Witania ospała - Ashwaghanda
27.06.2022, 23:13
że nikt jeszcze o tym cudownym ziele nie napisał to ja nie wiem, narazie nie biore juz z 5. tydzien ( juz ciezej sie zasypie, czuje troche wahania hormonów, ale nie wplywa to na stan psychiczny, funkcjonowanie - jest 20%- slabiej jakkolwiek to zabrzmi, znam bardzo dobrze swój organizm, to moj najlepszy przyjaciel, zawsze się go słucham, działamy w synergii 
polecam dawkowanie przez pierwsze dwa tygodnie 600mg dzien 600mg wieczor, po dwoch tygodniach 600mg przed snem albo 400 rano 400 wieczorem; patrzcie na etykiety i zawartosc witanolidów w porcji.
bh
po dwoch tygodniach zaczynaja sie na prawde popierdolone sny ale zadne koszmary, zebym kogos nie wystraszył
nie bedziemy przyblizac historii, ani opisywac tej roslinki, bo to forum o dopkach a nie magazyn naukowy. zrobie kopiuj wklejke, wlasciwosci tej niesamowitej rosliny.
ja moge obiecac, ze ta roslina na pewko pomoze, a moze byc doskonałym dodatkiem do terapii psylocybiną, jest ona prekursorem L-Tryptofanu ta informacja mi wystarczyła, aby zamówić sobie paczke z neta. Z dkia na dzień przez 2 tygodnie co raz lepiej usypiałem, az potrafilem zasnąć w 5 minut, (babcia ma chroniczna bezsennosc, mama ma nerwice); zostane przy witanii do końca życia.
zadnych efektow ubocznych nie zaznalem, a co do dzialan psychoaktywnych rowniez, ale z tego co wyczytałem, może coś kopać w dekiel
https://ostrovit.com/pl/products/ostrovi...26113.html - wg mnie najwieksza ilosc witanolidow w parci, no i cena do ilosci.
przytaczam wam fragmenty wg mnie najciekawsze, dane przedstawione pomogą w zrozumieniu działania mechanizmów neurologicznych
5 NEUROLOGIA
"5.1 Mechanizmy
W jednym z badań na szczurach z użyciem pentylenetetrazolu w celu zwiększenia hamowania aktywności MAO-A (109,1%) i MAO-B (70,6%) w mózgu zauważono, że glikocyjanolidy Ashwagandhy (1,13% z korzenia) w dawce 20-50mg/kg były w stanie zapobiec wspomnianej aktywności hamującej;[122] zaobserwowano to również w przypadku leku referencyjnego lorazepamu (500µg/kg), co sugeruje, że sygnalizacja GABAergiczna może być powiązana.[122]
Wydaje się, że osłabia hamowanie enzymów MAO, co może odgrywać korzystną rolę w zapobieganiu nadmiernemu hamowaniu MAO przez łączenie suplementów (ponieważ hamowanie MAO w wysokich stężeniach ma tendencję do predysponowania organizmów do skutków ubocznych); nadal brak dowodów na to, że jest inaczej, ale przynajmniej wydaje się to potwierdzone in vitro."
"5.2 Neurotransmisja holinergiczna
W odniesieniu do enzymu acetylocholinoesterazy, Withanolid A wydaje się bezpośrednio wpływać na acetylocholinoesterazę w sposób hamujący (dokowanie molekularne na Thr78, Trp81, Ser120 i His442[123]), co zostało odnotowane in vitro z IC50 wynoszącym 84,0+/-1.5µM (silniejsze niż 5β,6β-epoksy-4β,17α,27-trihydroksy-1-oksowitha-2,24-dienolid i 5β,6β-epoksy-4β-hydroksy-1-oksowitha-2,14,24-trienolid odpowiednio 161,5µM i 124,0µM, ale słabsze niż 6α,7α-epoksy-5α,20β-dihydroksy-1-oksowitha-2,24-dienolid przy 50µM).[124].
Zauważono, że wstrzyknięcie 40mg/kg mieszaniny alkaloidów (połowa Withanolidu A i połowa mieszanych sitoindozydów) wpływa na acetylocholinoesterazę, odnotowując nieznaczne zwiększenie aktywności w przegrodzie bocznej i okolicach kuli sutkowej mózgu, podczas gdy w jądrach podstawy przodomózgowia odnotowano zmniejszenie aktywności (wskazujące na hamowanie)[125].
Po podaniu myszom 100mg/kg wodnego ekstraktu z korzenia następuje łagodny spadek aktywności acetylocholinoesterazy w stosunku do kontroli (około 10%).[126]
Withanolid A bezpośrednio dokuje molekularnie do acetylocholinoesterazy, gdzie może hamować jej działanie, ale stężenie wymagane do zahamowania połowy aktywności enzymu jest bardzo wysokie i może nie mieć zastosowania w przypadku doustnej suplementacji tych cząsteczek; mimo to podstawowy wodny ekstrakt z korzenia wykazał łagodne działanie hamujące u gryzoni.
100mg/kg wodnego ekstraktu z korzenia Ashwagandhy przez miesiąc wraz z neurologiczną toksyną utleniającą (Propoxur, pestycyd[126]) było w stanie znacząco złagodzić upośledzenie pamięci, ale nie wiązało się to z praktycznie znaczącymi zmianami w acetylocholinoesterazie (o której wiadomo, że Propoxur obniża jej aktywność)[127].
Zaobserwowano, że zastrzyki z Ashwagandhy (40mg/kg alkaloidów, z których połowa to Withanolid A) zwiększają wiązanie receptorów M1 w niektórych regionach mózgu (przegroda boczna i przyśrodkowa), a jednocześnie zwiększają wiązanie receptorów M2 w innych regionach mózgu (kora zakrętu obręczy, kora piramidowa, ciemieniowa i wsteczna), podczas gdy w korze czołowej zaobserwowano zwiększenie w obu tych obszarach[125].
Może istnieć pozytywna modulacja sygnalizacji cholinergicznej na poziomie receptorów związana z bioaktywami ashagandhy, ale praktyczne znaczenie tej informacji dla doustnej suplementacji nie jest obecnie znane.
"5.3 Glutaminergiczna neurotransmisja
Stosunkowo niewielkie stężenie etanolowego ekstraktu ashwagandhy (400ng/mL) było w stanie wywołać depolaryzację neuronów wtórnie do wzmocnienia sygnalizacji receptorów NMDA, częściowo poprzez miejsce wiążące glicynę w receptorach NMDA, ponieważ jest to częściowo hamowane przez blokowanie tego miejsca[128].
Receptory glutaminianowe NMDA i AMPA nie wydają się być zmienione przy ogólnoustrojowym podawaniu bioaktywnych składników ashwagandhy (Withaferin A i serii sitoindozydów),[125] chociaż u szczurów cierpiących na padaczkę zarówno ashwagandha (100mg/kg), jak i izolowany withanolid A (100µM/kg) mogą zmniejszyć nieprawidłowy wzrost glutaminianu (siła działania podobna do karbamazepiny) i częściowo normalizują niekorzystne zmiany w powinowactwie i zawartości receptorów AMPA.[129] Ten efekt ochronny obejmuje również receptory NMDA[130].
Wydaje się, że ekstrakt etanolowy nasila sygnalizację NMDA częściowo poprzez oddziaływanie z miejscem wiążącym glicynę, i chociaż nie wydaje się, aby z natury modyfikował receptory glutaminergiczne, może to być efekt zachowawczy, wtórny do ogólnej neuroprotekcji.
Modele glejaka i komórek neuronalnych (zróżnicowane RA C6[131] i IMR-32[132]) poddane działaniu 0.01% kultury w postaci wodnego ekstraktu ashwagandhy i ekscytotoksyczności glutaminianu odnotowano ochronny wpływ ashwagandhy na morfologię komórek i biomarkery śmierci komórkowej,[133] co może być związane z wcześniej odnotowanym wzrostem stężenia glutationu w komórkach narażonych na działanie ashwagandhy[134] lub z zapobieganiem zmianom w receptorach NMDA wywołanym przez utlenianie (które predysponują komórki do stresu oksydacyjnego wywołanego przez glutaminian),[130] chociaż zapobieganie zmianom w Hsp70 wywołanym przez utlenianie wydaje się być kluczowe.[133]
Wydaje się, że ma właściwości neuroprotekcyjne wobec neurotoksyczności wywołanej glutaminianem, choć nie jest jasne, jakie mechanizmy wchodzą w grę i jakie cząsteczki ashwagandhy pośredniczą w tym działaniu."
"5.4 Neurotransmisja GABA-ergiczna
Receptory GABAA stanowią podklasę receptorów GABA, które powodują napływ chlorków do neuronu[135][136], podobnie jak w przypadku sygnalizacji glicynergicznej (za pośrednictwem receptorów glicyny), co działa hamująco na zdolność neuronów do późniejszego zapłonu. Receptory GABAB są receptorami sprzężonymi z białkiem G.
Ashwagandha wydaje się być zaangażowana w sygnalizację poprzez receptor GABAA, ponieważ jej korzystny wpływ na sen jest zniesiony przez antagonistów GABAA i wzmocniony przez agonistów GABAA[137], a zdolność ashwagandhy do wzmacniania sygnalizacji GABAA poprzez diazepam została odnotowana w innych miejscach przy użyciu 5µg ekstraktu metanolowego[138] i 100-200mg/kg doustnie podawanej ashwagandhy (myszy).[139] Działanie poprzez receptory GABAA leży również u podstaw zdolności 400ng/mL ekstraktu metanolowego do uwalniania GnRH[140].
To wzmocnienie sygnalizacji GABAA jest podobne do tego, które obserwuje się w przypadku scutellaria baicalensis, i chociaż zauważono, że ashwagandha utrudnia wiązanie GABA z receptorem (5mcg powodujące 20% inhibicję, 1mg powodujące 100% inhibicję), to zwiększa wiązanie flunitrazepamu (do miejsca wiążącego benzodiazepiny).[138]
Ashwagandha wydaje się zwiększać sygnalizację przez receptory GABAA w podobny sposób jak scutellaria baicalensis, co wydaje się leżeć u podstaw zwiększającego sen i prawdopodobnie anksjolitycznego działania ashwagandhy.
"5.5 Neurotransmisja dopaminergiczna
Pomimo częściowego zachowania poziomu neuroamin dopaminergicznych w mózgach szczurów, którym podawano toksynę dopaminergiczną (6-OHDA) o 25-60%, podawanie doustnie 100-300mg/kg m.c. ekstraktu z korzenia Ashwagandhy codziennie przez trzy tygodnie nie zmienia poziomu tych neuroprzekaźników[141].
W odniesieniu do wiązania spiperonu z receptorami D2, które są zwiększone po podaniu 6-OHDA, 100-300mg/kg Ashwagandha może złagodzić zwiększone wiązanie obserwowane obok toksyczności bez inherentnej modyfikacji powinowactwa wiązania tych receptorów.[141]"
"5.6 Neuroprzekaźnictwo adrenergiczne
Przeciwdepresyjne działanie Ashwagandhy wydaje się być blokowane przez wstępne podanie prazosyny (ogólnego blokera receptorów α-adrenergicznych)[142], podczas gdy objawy depresji wywołane przez klonidynę (agonistę α2 układu adrenergicznego i imidazoliny) i rezerpinę (środek zmniejszający stężenie amin katecholowych) zostały zniesione przez wstępne podanie Ashwagandhy w dawce przeciwdepresyjnej, podczas gdy haloperidol (antagonista dopaminy) nie brał udziału w efektach przeciwdepresyjnych.[142] Efekty te są podobne do działania johimbiny, która może bezpośrednio blokować depresyjne działanie klonidyny, a zarówno Ashwagandha[142], jak i johimbina[143] potęgują działanie SSRI.
Wydaje się, że sygnalizacja adrenergiczna jest zaangażowana w działanie przeciwdepresyjne Ashwagandhy i istnieją pewne podobieństwa z działaniem przeciwdepresyjnym johimbiny. Nie jest jednak jasne, w jaki sposób Ashwagandha pośredniczy w tych efektach."
"5.7 Neurotransmisja serotoninergiczna.
Zauważono, że suplementacja 100mg/kg korzenia ashwagandhy normalnym szczurom przez okres do ośmiu tygodni zmniejsza sygnalizację serotoninową 5-HT1A w odpowiedzi na agonistów, natomiast zwiększa wrażliwość sygnalizacji 5-HT2[144].
W jednym z badań z użyciem ashwagandha odnotowano wzrost stężenia serotoniny w osoczu u zestresowanych szczurów obok efektów przeciwdepresyjnych, ale było to mylone z innymi ziołami (Clitoria ternatea, bacopa monnieri i asparagus racemosus).[145] W innym miejscu, w jednym z badań na myszach z depresją odnotowano, że korzeń ashwagandha w izolacji był skuteczny w zapobieganiu utraty serotoniny (choć nie całkowicie), co przypisano zmniejszeniu kortykosteronu[146].
Ashwagandha wydaje się mieć pewne dowody sugerujące, że może zwiększać sygnalizację receptora 5-HT2 przy jednoczesnym zmniejszeniu sygnalizacji receptora 5-HT1A, tym samym zmieniając podział sygnalizacji serotoniny
Receptory 5-HT2 wydają się być zaangażowane w tłumienie aktywności nNOS w neuronach (nNOS jest zlokalizowana przy glutaminergicznych receptorach NMDA[147] i jest zaangażowana w uczenie się zależne od NMDA i ekscytotoksyczność[148]), jako że hamowanie 5-HT2 zwiększa aktywność nNOS[149], a ashwagandha została zauważona w celu zwiększenia sygnalizacji tego podzbioru receptorów[144] i zmniejszenia immunostazowania nNOS po stresie[146].
Jest możliwe, że to wzmocnienie sygnalizacji przez podzbiór 5-HT2 leży u podstaw niektórych neuroprotekcyjnych efektów ashwagandhy."
zrodelka https://examine.com/supplements/ashwagandha/
polecam tam zajrzeć
polecam dawkowanie przez pierwsze dwa tygodnie 600mg dzien 600mg wieczor, po dwoch tygodniach 600mg przed snem albo 400 rano 400 wieczorem; patrzcie na etykiety i zawartosc witanolidów w porcji.
bh
po dwoch tygodniach zaczynaja sie na prawde popierdolone sny
ale zadne koszmary, zebym kogos nie wystraszyłnie bedziemy przyblizac historii, ani opisywac tej roslinki, bo to forum o dopkach a nie magazyn naukowy. zrobie kopiuj wklejke, wlasciwosci tej niesamowitej rosliny.
ja moge obiecac, ze ta roslina na pewko pomoze, a moze byc doskonałym dodatkiem do terapii psylocybiną, jest ona prekursorem L-Tryptofanu ta informacja mi wystarczyła, aby zamówić sobie paczke z neta. Z dkia na dzień przez 2 tygodnie co raz lepiej usypiałem, az potrafilem zasnąć w 5 minut, (babcia ma chroniczna bezsennosc, mama ma nerwice); zostane przy witanii do końca życia.
zadnych efektow ubocznych nie zaznalem, a co do dzialan psychoaktywnych rowniez, ale z tego co wyczytałem, może coś kopać w dekiel
https://ostrovit.com/pl/products/ostrovi...26113.html - wg mnie najwieksza ilosc witanolidow w parci, no i cena do ilosci.
Cytat:OstroVit KSM-66 Ashwagandha to suplement diety zawierający opatentowany ekstrakt z korzenia witanii ospałej – KSM-66. Ekstrakt wyróżnia się wysoką biodostępnością oraz skutecznością potwierdzoną w badaniach klinicznych. Działanie ekstraktu jest dwutorowe – witania ospała wpływać zarówno na funkcjonalnie psychiczne, jak i procesy fizjologiczne, które zachodzą w organizmie człowieka.
Cytat:Właściwości KSM-66:a teraz troche naukowego języka;
- ograniczenia zmęczenia
- poprawy pamięci i skupienia
- zwiększenia wydolności krążeniowo-oddechowej organizmu
- zwiększenia siły organizmu
- przyspieszenia tempa regeneracji mięśni
- redukcji wolnych rodników
- poprawy sprawności seksualnej u kobiet i mężczyzn
- Ashwagandha pobudza neurogenezę, czyli regenerację lub powstawanie nowych komórek oraz połączeń nerwowych.
- Może podnieść libido i poprawić jakość współżycia poprzez działanie antystresowe.
- Korzystnie wpływa na poziom glukozy i cholesterolu we krwi.
- Może pomóc w zredukowaniu zachowań obsesyjno-kompulsywnych.
przytaczam wam fragmenty wg mnie najciekawsze, dane przedstawione pomogą w zrozumieniu działania mechanizmów neurologicznych
5 NEUROLOGIA
"5.1 Mechanizmy
W jednym z badań na szczurach z użyciem pentylenetetrazolu w celu zwiększenia hamowania aktywności MAO-A (109,1%) i MAO-B (70,6%) w mózgu zauważono, że glikocyjanolidy Ashwagandhy (1,13% z korzenia) w dawce 20-50mg/kg były w stanie zapobiec wspomnianej aktywności hamującej;[122] zaobserwowano to również w przypadku leku referencyjnego lorazepamu (500µg/kg), co sugeruje, że sygnalizacja GABAergiczna może być powiązana.[122]
Wydaje się, że osłabia hamowanie enzymów MAO, co może odgrywać korzystną rolę w zapobieganiu nadmiernemu hamowaniu MAO przez łączenie suplementów (ponieważ hamowanie MAO w wysokich stężeniach ma tendencję do predysponowania organizmów do skutków ubocznych); nadal brak dowodów na to, że jest inaczej, ale przynajmniej wydaje się to potwierdzone in vitro."
"5.2 Neurotransmisja holinergiczna
W odniesieniu do enzymu acetylocholinoesterazy, Withanolid A wydaje się bezpośrednio wpływać na acetylocholinoesterazę w sposób hamujący (dokowanie molekularne na Thr78, Trp81, Ser120 i His442[123]), co zostało odnotowane in vitro z IC50 wynoszącym 84,0+/-1.5µM (silniejsze niż 5β,6β-epoksy-4β,17α,27-trihydroksy-1-oksowitha-2,24-dienolid i 5β,6β-epoksy-4β-hydroksy-1-oksowitha-2,14,24-trienolid odpowiednio 161,5µM i 124,0µM, ale słabsze niż 6α,7α-epoksy-5α,20β-dihydroksy-1-oksowitha-2,24-dienolid przy 50µM).[124].
Zauważono, że wstrzyknięcie 40mg/kg mieszaniny alkaloidów (połowa Withanolidu A i połowa mieszanych sitoindozydów) wpływa na acetylocholinoesterazę, odnotowując nieznaczne zwiększenie aktywności w przegrodzie bocznej i okolicach kuli sutkowej mózgu, podczas gdy w jądrach podstawy przodomózgowia odnotowano zmniejszenie aktywności (wskazujące na hamowanie)[125].
Po podaniu myszom 100mg/kg wodnego ekstraktu z korzenia następuje łagodny spadek aktywności acetylocholinoesterazy w stosunku do kontroli (około 10%).[126]
Withanolid A bezpośrednio dokuje molekularnie do acetylocholinoesterazy, gdzie może hamować jej działanie, ale stężenie wymagane do zahamowania połowy aktywności enzymu jest bardzo wysokie i może nie mieć zastosowania w przypadku doustnej suplementacji tych cząsteczek; mimo to podstawowy wodny ekstrakt z korzenia wykazał łagodne działanie hamujące u gryzoni.
100mg/kg wodnego ekstraktu z korzenia Ashwagandhy przez miesiąc wraz z neurologiczną toksyną utleniającą (Propoxur, pestycyd[126]) było w stanie znacząco złagodzić upośledzenie pamięci, ale nie wiązało się to z praktycznie znaczącymi zmianami w acetylocholinoesterazie (o której wiadomo, że Propoxur obniża jej aktywność)[127].
Zaobserwowano, że zastrzyki z Ashwagandhy (40mg/kg alkaloidów, z których połowa to Withanolid A) zwiększają wiązanie receptorów M1 w niektórych regionach mózgu (przegroda boczna i przyśrodkowa), a jednocześnie zwiększają wiązanie receptorów M2 w innych regionach mózgu (kora zakrętu obręczy, kora piramidowa, ciemieniowa i wsteczna), podczas gdy w korze czołowej zaobserwowano zwiększenie w obu tych obszarach[125].
Może istnieć pozytywna modulacja sygnalizacji cholinergicznej na poziomie receptorów związana z bioaktywami ashagandhy, ale praktyczne znaczenie tej informacji dla doustnej suplementacji nie jest obecnie znane.
"5.3 Glutaminergiczna neurotransmisja
Stosunkowo niewielkie stężenie etanolowego ekstraktu ashwagandhy (400ng/mL) było w stanie wywołać depolaryzację neuronów wtórnie do wzmocnienia sygnalizacji receptorów NMDA, częściowo poprzez miejsce wiążące glicynę w receptorach NMDA, ponieważ jest to częściowo hamowane przez blokowanie tego miejsca[128].
Receptory glutaminianowe NMDA i AMPA nie wydają się być zmienione przy ogólnoustrojowym podawaniu bioaktywnych składników ashwagandhy (Withaferin A i serii sitoindozydów),[125] chociaż u szczurów cierpiących na padaczkę zarówno ashwagandha (100mg/kg), jak i izolowany withanolid A (100µM/kg) mogą zmniejszyć nieprawidłowy wzrost glutaminianu (siła działania podobna do karbamazepiny) i częściowo normalizują niekorzystne zmiany w powinowactwie i zawartości receptorów AMPA.[129] Ten efekt ochronny obejmuje również receptory NMDA[130].
Wydaje się, że ekstrakt etanolowy nasila sygnalizację NMDA częściowo poprzez oddziaływanie z miejscem wiążącym glicynę, i chociaż nie wydaje się, aby z natury modyfikował receptory glutaminergiczne, może to być efekt zachowawczy, wtórny do ogólnej neuroprotekcji.
Modele glejaka i komórek neuronalnych (zróżnicowane RA C6[131] i IMR-32[132]) poddane działaniu 0.01% kultury w postaci wodnego ekstraktu ashwagandhy i ekscytotoksyczności glutaminianu odnotowano ochronny wpływ ashwagandhy na morfologię komórek i biomarkery śmierci komórkowej,[133] co może być związane z wcześniej odnotowanym wzrostem stężenia glutationu w komórkach narażonych na działanie ashwagandhy[134] lub z zapobieganiem zmianom w receptorach NMDA wywołanym przez utlenianie (które predysponują komórki do stresu oksydacyjnego wywołanego przez glutaminian),[130] chociaż zapobieganie zmianom w Hsp70 wywołanym przez utlenianie wydaje się być kluczowe.[133]
Wydaje się, że ma właściwości neuroprotekcyjne wobec neurotoksyczności wywołanej glutaminianem, choć nie jest jasne, jakie mechanizmy wchodzą w grę i jakie cząsteczki ashwagandhy pośredniczą w tym działaniu."
"5.4 Neurotransmisja GABA-ergiczna
Receptory GABAA stanowią podklasę receptorów GABA, które powodują napływ chlorków do neuronu[135][136], podobnie jak w przypadku sygnalizacji glicynergicznej (za pośrednictwem receptorów glicyny), co działa hamująco na zdolność neuronów do późniejszego zapłonu. Receptory GABAB są receptorami sprzężonymi z białkiem G.
Ashwagandha wydaje się być zaangażowana w sygnalizację poprzez receptor GABAA, ponieważ jej korzystny wpływ na sen jest zniesiony przez antagonistów GABAA i wzmocniony przez agonistów GABAA[137], a zdolność ashwagandhy do wzmacniania sygnalizacji GABAA poprzez diazepam została odnotowana w innych miejscach przy użyciu 5µg ekstraktu metanolowego[138] i 100-200mg/kg doustnie podawanej ashwagandhy (myszy).[139] Działanie poprzez receptory GABAA leży również u podstaw zdolności 400ng/mL ekstraktu metanolowego do uwalniania GnRH[140].
To wzmocnienie sygnalizacji GABAA jest podobne do tego, które obserwuje się w przypadku scutellaria baicalensis, i chociaż zauważono, że ashwagandha utrudnia wiązanie GABA z receptorem (5mcg powodujące 20% inhibicję, 1mg powodujące 100% inhibicję), to zwiększa wiązanie flunitrazepamu (do miejsca wiążącego benzodiazepiny).[138]
Ashwagandha wydaje się zwiększać sygnalizację przez receptory GABAA w podobny sposób jak scutellaria baicalensis, co wydaje się leżeć u podstaw zwiększającego sen i prawdopodobnie anksjolitycznego działania ashwagandhy.
"5.5 Neurotransmisja dopaminergiczna
Pomimo częściowego zachowania poziomu neuroamin dopaminergicznych w mózgach szczurów, którym podawano toksynę dopaminergiczną (6-OHDA) o 25-60%, podawanie doustnie 100-300mg/kg m.c. ekstraktu z korzenia Ashwagandhy codziennie przez trzy tygodnie nie zmienia poziomu tych neuroprzekaźników[141].
W odniesieniu do wiązania spiperonu z receptorami D2, które są zwiększone po podaniu 6-OHDA, 100-300mg/kg Ashwagandha może złagodzić zwiększone wiązanie obserwowane obok toksyczności bez inherentnej modyfikacji powinowactwa wiązania tych receptorów.[141]"
"5.6 Neuroprzekaźnictwo adrenergiczne
Przeciwdepresyjne działanie Ashwagandhy wydaje się być blokowane przez wstępne podanie prazosyny (ogólnego blokera receptorów α-adrenergicznych)[142], podczas gdy objawy depresji wywołane przez klonidynę (agonistę α2 układu adrenergicznego i imidazoliny) i rezerpinę (środek zmniejszający stężenie amin katecholowych) zostały zniesione przez wstępne podanie Ashwagandhy w dawce przeciwdepresyjnej, podczas gdy haloperidol (antagonista dopaminy) nie brał udziału w efektach przeciwdepresyjnych.[142] Efekty te są podobne do działania johimbiny, która może bezpośrednio blokować depresyjne działanie klonidyny, a zarówno Ashwagandha[142], jak i johimbina[143] potęgują działanie SSRI.
Wydaje się, że sygnalizacja adrenergiczna jest zaangażowana w działanie przeciwdepresyjne Ashwagandhy i istnieją pewne podobieństwa z działaniem przeciwdepresyjnym johimbiny. Nie jest jednak jasne, w jaki sposób Ashwagandha pośredniczy w tych efektach."
"5.7 Neurotransmisja serotoninergiczna.
Zauważono, że suplementacja 100mg/kg korzenia ashwagandhy normalnym szczurom przez okres do ośmiu tygodni zmniejsza sygnalizację serotoninową 5-HT1A w odpowiedzi na agonistów, natomiast zwiększa wrażliwość sygnalizacji 5-HT2[144].
W jednym z badań z użyciem ashwagandha odnotowano wzrost stężenia serotoniny w osoczu u zestresowanych szczurów obok efektów przeciwdepresyjnych, ale było to mylone z innymi ziołami (Clitoria ternatea, bacopa monnieri i asparagus racemosus).[145] W innym miejscu, w jednym z badań na myszach z depresją odnotowano, że korzeń ashwagandha w izolacji był skuteczny w zapobieganiu utraty serotoniny (choć nie całkowicie), co przypisano zmniejszeniu kortykosteronu[146].
Ashwagandha wydaje się mieć pewne dowody sugerujące, że może zwiększać sygnalizację receptora 5-HT2 przy jednoczesnym zmniejszeniu sygnalizacji receptora 5-HT1A, tym samym zmieniając podział sygnalizacji serotoniny
Receptory 5-HT2 wydają się być zaangażowane w tłumienie aktywności nNOS w neuronach (nNOS jest zlokalizowana przy glutaminergicznych receptorach NMDA[147] i jest zaangażowana w uczenie się zależne od NMDA i ekscytotoksyczność[148]), jako że hamowanie 5-HT2 zwiększa aktywność nNOS[149], a ashwagandha została zauważona w celu zwiększenia sygnalizacji tego podzbioru receptorów[144] i zmniejszenia immunostazowania nNOS po stresie[146].
Jest możliwe, że to wzmocnienie sygnalizacji przez podzbiór 5-HT2 leży u podstaw niektórych neuroprotekcyjnych efektów ashwagandhy."
zrodelka https://examine.com/supplements/ashwagandha/
polecam tam zajrzeć
28.06.2022, 09:04
Codziennie spożywam 800mg ashwagandy, zauważalne efekty pojawiają sie dopiero po jakimś czasie, ale cenie sobie ją zarówno jako skuteczny uspokajacz oraz bdb suplement jeżeli uprawia się spprt
28.06.2022, 10:51
(28.06.2022, 09:04)Dupsko napisał(a): Codziennie spożywam 800mg ashwagandy, zauważalne efekty pojawiają sie dopiero po jakimś czasie, ale cenie sobie ją zarówno jako skuteczny uspokajacz oraz bdb suplement jeżeli uprawia się spprt
mi też bardzo poleca na treningach właśnie ashwa, do tego cytrulina, kreatyna i łoooogiń
23.01.2023, 20:55
Polecam, codziennie przed pracą biorę 600mg ekstraktu z ashwagandhy ( w tym 30mg witanolidów i 400mg zmielonego korzenia ashwagandhy )
Efekt jest taki, że podczas sytuacji stresowych, Ashwagandha działa niczym gaśnica na powstający pożar, nerwy są ukojone.
Zwiększona koncentracja również występuje, nie ma efektu przymulenia
Suple Ashwagandhy Bardzo dobrze się sprawdza podczas uprawiania sportu czy to na siłce - lepsza regeneracja
Pierwsze efekty stosowania ashwagandhy są już zauważalne po pierwszym dniu, po okresie kilku tyg przynoszą jeszcze lepsze korzyści
Na zdrowie!
Efekt jest taki, że podczas sytuacji stresowych, Ashwagandha działa niczym gaśnica na powstający pożar, nerwy są ukojone.
Zwiększona koncentracja również występuje, nie ma efektu przymulenia
Suple Ashwagandhy Bardzo dobrze się sprawdza podczas uprawiania sportu czy to na siłce - lepsza regeneracja
Pierwsze efekty stosowania ashwagandhy są już zauważalne po pierwszym dniu, po okresie kilku tyg przynoszą jeszcze lepsze korzyści
Na zdrowie!
22.02.2023, 23:14
Przy pierwszym podejściu do tej roślinki zdecydowanie mi nie wchodziło ale byłam wtedy na ssri więc to mogło mieć związek. Może to wina kiepskiej jakości suplementu który zakupiłam, nie wiem. Coraz bardziej kusi mnie żeby dać kolejną szansę tej roślince, tym razem tak jak trzeba i nie żałując na dobrej jakości preparat.