No to się zgadza. Amfetamina działa przez te 2 transportery VMAT2 i TAAR1 i w ten sposób są uwalniane, magazynowane i wyrzucane przez nią neuroprzekaźniki, czyli je uwalnia. Odwraca działanie transporterów błonowych (np. DAT) co powoduje masowy wyrzut neuroprzekaźników do szczeliny synaptycznej. Prowadzi to do uwalniania i wyrzucania neuroprzekaźników, czyli jest to środek uwalniający monoaminy (releaser) o takim mechanizmie poprzez działanie na transportery WMAT2 i TAAR1. No jeszcze dodatkowo amfetamina jest też słabym inhibitorem MAO, co dodatkowo potęguje czas utrzymywania się neuroprzekaźników w mózgu oprócz mniejszego i słabego wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników jako inhibitor wychwytu zwrotnego. No i, dlatego też i przy tym uwalnianiu tych neuroprzekaźników tak długo też i ta amfetamina działa, a normalnie powinna działać krótko, bo te neuroprzekaźniki normalnie powinny się krótko utrzymywać i działanie powinno szybko schodzić przy uwalnianiu neuroprzekaźników tak jak to się dzieje w b-k, np. CMC i MMC. No i to jest ta różnica i jest to faktycznie bardziej skomplikowane, np. w porównaniu do b-k, np. w porównaniu do CMC czy MMC. Amfetamina ma faktycznie mocno skomplikowany metabolizm i dzięki temu amfetamina mimo mechanizmu uwalniania neuroprzekaźników działa długo.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31320495/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38081299/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27287315/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10508774/
https://www.creative-diagnostics.com/pha...f-mdma.htm