Selegilina
13.05.2026, 23:57
Nazwy: Selegilina, L-Deprenyl, L-Deprenil, L-Deprenalin, L-Deprenalina, L-E-250, l-E-250, L-Fenyloizopropylometylopropinyloamina, ®-(–)-N,α-dimetylo-N-2-propynylofenetyloamina, ®-(–)-N-metylo-N-2-propynyloamfetamina, ®-(–)-N-2-propynylometamfetamina, N-Propargyl-L-metamfetamina
Nazwy handlowe: Deprenyl, Jumex, Selerin, Selgres, Segan, Eldepryl, Zelapar, Emsam i inne
Wzór sumaryczny: C13H17N
Masa molowa: 187,28 g/mol
![[Obrazek: Selegilin-Structural-Formulae.png]](https://i.ibb.co/SDJ613Ky/Selegilin-Structural-Formulae.png)
Selegilina to wybiórczy, nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy (iMAO) typu B (MAO-B), stosowany głównie w leczeniu wczesnej fazy choroby Parkinsona (jako monoterapia) oraz w zaawansowanej fazie w połączeniu z lewodopą. Zwiększa stężenie dopaminy w mózgu, opóźniając konieczność włączenia lewodopy i łagodząc objawy ruchowe. Hamuje rozkład dopaminy przez MAO-B, a także potencjalnie chroni neurony (neuroprotekcja) i działa neuroprotekcyjnie.
Selegilina to optycznie czynny organiczny związek chemiczny z grupy pochodnych fenyloetyloaminy oraz metamfetmiany zawierający grupę propynylową przy atomie azotu. Enancjomer o konfiguracji R stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona oraz jako lek przeciwdepresyjny.
Selegilina stosowana jest, zwykle w połączeniu z lewodopą, w leczeniu choroby Parkinsona – silnie hamuje deaminację dopaminy. W przypadku choroby Parkinsona przebiegającej z wyraźnymi objawami demencji ma przewagę nad lewodopą.
Selegilina w małych (do ok. 10 mg/dobę) dawkach jest selektywnym inhibitorem MAO-B, w dużych (powyżej 10 mg/dobę) hamuje również MAO-A. W depresji stosowany w dawkach do 60 mg/dobę (ustnie) lub 6–12 mg/dobę (przez skórę, brak efektu pierwszego
przejścia). W wyniku hamowania MAO wzrasta poziom monoamin (serotoniny, noradrenaliny, dopaminy, tryptaminy, histaminy, melatoniny, amin śladowych – m.in. fenyloetyloaminy) w układzie nerwowym, co wiąże się z efektem przeciwdepresyjnym leku. W 2006 roku wprowadzono do sprzedaży w Stanach Zjednoczonych plaster z selegiliną (Emsam), zarejestrowany przez Agencję Żywności i Leków do leczenia depresji.
W wyniku biotransformacji selegiliny powstaje lewometamfetamina (l-metamfetamina) o konfiguracji R na atomie chiralnym. Ten stereoizomer metamfetaminy nie wykazuje euforyzującego działania na ośrodkowy układ nerwowy, stąd ryzyko uzależnienia jest znikome. Lewometamfetamina wykazuje jednakże działanie obwodowe mimo słabego działania ośrodkowego (może m.in. podnosić ciśnienie krwi). Prawdopodobnie wzmaga ona syntezę dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Selegilina może wykazywać zarówno działanie stymulujące, jak i sedacyjne, zależnie od indywidualnych skłonności. Może powodować zarówno bezsenność, jak i nadmierną senność, zawroty głowy oraz spadki ciśnienia krwi, szczególnie przy zmianach pozycji ciała, stąd należy unikać prowadzenia samochodów i obsługi maszyn podczas terapii.
Selegilina, jak większość IMAO, działa hipotensyjnie – co więcej, znosi wzrost ciśnienia krwi powodowany amfetaminą.
U kilku gatunków ssaków zaobserwowano zwiększenie średniej długości życia oraz wzrost sprawności intelektualnej, szczególnie starszych zwierząt (u szczurów mierzonej liczbą prób potrzebnych do przejścia przez labirynt) podczas podawania selegiliny. Z tego też względu ma zastosowanie pomocnicze w lżejszych przypadkach demencji.
Selegilina była w ograniczonym zakresie badana w leczeniu ADHD. Autorzy metaanalizy z 2023 roku wskazali, że liczba dostępnych badań jest bardzo mała, a ich wyniki nie potwierdzają istotnej przewagi selegiliny nad placebo.
Nie należy spożywać alkoholu podczas leczenia.
Może powodować zawroty głowy, co może ograniczać zdolność do prowadzenia pojazdów.
Ostatnią dawkę zaleca się przyjmować wczesnym popołudniem, aby uniknąć bezsenności. Selegilina zbyt późno przyjęta może znacznie utrudnić zasypianie i prowadzić do bezsenności.
Zastosowanie: Leczenie choroby Parkinsona (wczesna faza w monoterapii, późniejsza z lewodopą), rzadziej w depresji.
Działanie: Zwiększa poziom dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i chroni neurony, wykazując potencjalne działanie neuroprotekcyjne.
Dawkowanie: W chorobie Parkinsowana zazwyczaj do 10 mg doustnie na dobę, najlepiej rano lub do wczesnych godzin popołudniowych (może powodować bezsenność). Zwykle stosowana w dawce 10 mg na dobę (rano lub w dawkach podzielonych). W depresji może to być dawka do 60 mg doustnie na dobę.
Skutki uboczne: Zazwyczaj selegilina jest dobrze tolerowana, ale mogą wystąpić zawroty i bóle głowy, zaburzenia snu, nudności, suchość w ustach, nadciśnienie, a przy stosowaniu z lewodopą – ruchy mimowolne.
Przeciwwskazania i interakcje: Nadwrażliwość, stosowanie razem z inhibitorami MAO, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, SSRI. Należy zachować ostrożność przy chorobie wrzodowej i zaburzeniach rytmu serca.
Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Selegilina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory...nooksydazy
https://pl.wikipedia.org/wiki/Monoaminooksydaza
https://pl.wikipedia.org/wiki/Katecholo-...ransferaza
https://pl.wikipedia.org/wiki/Efekt_pier...j%C5%9Bcia
https://en.wikipedia.org/wiki/Selegiline
https://en.wikipedia.org/wiki/Pharmacolo...selegiline
https://en.wikipedia.org/wiki/Desmethylselegiline
https://en.wikipedia.org/wiki/Levomethamphetamine
https://en.wikipedia.org/wiki/Levoamphetamine
https://www.doz.pl/leki/w1085-selegilina
https://bartoszmowi.pl/phx_intl/Selegili...rochloride
https://go.drugbank.com/drugs/DB01037
https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=716
https://ppn.ipin.edu.pl/pl/all-archives/...znych.html
https://aptekarski.com/artykul/inhibitor...pacjentowi
https://leki.pl/z/selegilina/dzialania-niepozadane/
https://ktomalek.pl/substancja-skladnik/...a/s-5062/1
W Polsce lek wydawany jest w aptekach na receptę. Przykładem jest lek o nazwie handlowej Selgres (cena to około 19-20 złotych za 50 tabletek 5 miligramów) lub Segan.
Wybiórczy to inaczej selektywny. Selegilina to selektywny i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy (iMAO) typu B (MAO-B). Jest to inhibitor MAO (iMAO) II generacji, czyli selektywny i nieodwracalny inhibitor MAO.
Nazwy handlowe: Deprenyl, Jumex, Selerin, Selgres, Segan, Eldepryl, Zelapar, Emsam i inne
Wzór sumaryczny: C13H17N
Masa molowa: 187,28 g/mol
Selegilina to wybiórczy, nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy (iMAO) typu B (MAO-B), stosowany głównie w leczeniu wczesnej fazy choroby Parkinsona (jako monoterapia) oraz w zaawansowanej fazie w połączeniu z lewodopą. Zwiększa stężenie dopaminy w mózgu, opóźniając konieczność włączenia lewodopy i łagodząc objawy ruchowe. Hamuje rozkład dopaminy przez MAO-B, a także potencjalnie chroni neurony (neuroprotekcja) i działa neuroprotekcyjnie.
Selegilina to optycznie czynny organiczny związek chemiczny z grupy pochodnych fenyloetyloaminy oraz metamfetmiany zawierający grupę propynylową przy atomie azotu. Enancjomer o konfiguracji R stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona oraz jako lek przeciwdepresyjny.
Selegilina stosowana jest, zwykle w połączeniu z lewodopą, w leczeniu choroby Parkinsona – silnie hamuje deaminację dopaminy. W przypadku choroby Parkinsona przebiegającej z wyraźnymi objawami demencji ma przewagę nad lewodopą.
Selegilina w małych (do ok. 10 mg/dobę) dawkach jest selektywnym inhibitorem MAO-B, w dużych (powyżej 10 mg/dobę) hamuje również MAO-A. W depresji stosowany w dawkach do 60 mg/dobę (ustnie) lub 6–12 mg/dobę (przez skórę, brak efektu pierwszego
przejścia). W wyniku hamowania MAO wzrasta poziom monoamin (serotoniny, noradrenaliny, dopaminy, tryptaminy, histaminy, melatoniny, amin śladowych – m.in. fenyloetyloaminy) w układzie nerwowym, co wiąże się z efektem przeciwdepresyjnym leku. W 2006 roku wprowadzono do sprzedaży w Stanach Zjednoczonych plaster z selegiliną (Emsam), zarejestrowany przez Agencję Żywności i Leków do leczenia depresji.
W wyniku biotransformacji selegiliny powstaje lewometamfetamina (l-metamfetamina) o konfiguracji R na atomie chiralnym. Ten stereoizomer metamfetaminy nie wykazuje euforyzującego działania na ośrodkowy układ nerwowy, stąd ryzyko uzależnienia jest znikome. Lewometamfetamina wykazuje jednakże działanie obwodowe mimo słabego działania ośrodkowego (może m.in. podnosić ciśnienie krwi). Prawdopodobnie wzmaga ona syntezę dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Selegilina może wykazywać zarówno działanie stymulujące, jak i sedacyjne, zależnie od indywidualnych skłonności. Może powodować zarówno bezsenność, jak i nadmierną senność, zawroty głowy oraz spadki ciśnienia krwi, szczególnie przy zmianach pozycji ciała, stąd należy unikać prowadzenia samochodów i obsługi maszyn podczas terapii.
Selegilina, jak większość IMAO, działa hipotensyjnie – co więcej, znosi wzrost ciśnienia krwi powodowany amfetaminą.
U kilku gatunków ssaków zaobserwowano zwiększenie średniej długości życia oraz wzrost sprawności intelektualnej, szczególnie starszych zwierząt (u szczurów mierzonej liczbą prób potrzebnych do przejścia przez labirynt) podczas podawania selegiliny. Z tego też względu ma zastosowanie pomocnicze w lżejszych przypadkach demencji.
Selegilina była w ograniczonym zakresie badana w leczeniu ADHD. Autorzy metaanalizy z 2023 roku wskazali, że liczba dostępnych badań jest bardzo mała, a ich wyniki nie potwierdzają istotnej przewagi selegiliny nad placebo.
Nie należy spożywać alkoholu podczas leczenia.
Może powodować zawroty głowy, co może ograniczać zdolność do prowadzenia pojazdów.
Ostatnią dawkę zaleca się przyjmować wczesnym popołudniem, aby uniknąć bezsenności. Selegilina zbyt późno przyjęta może znacznie utrudnić zasypianie i prowadzić do bezsenności.
Zastosowanie: Leczenie choroby Parkinsona (wczesna faza w monoterapii, późniejsza z lewodopą), rzadziej w depresji.
Działanie: Zwiększa poziom dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i chroni neurony, wykazując potencjalne działanie neuroprotekcyjne.
Dawkowanie: W chorobie Parkinsowana zazwyczaj do 10 mg doustnie na dobę, najlepiej rano lub do wczesnych godzin popołudniowych (może powodować bezsenność). Zwykle stosowana w dawce 10 mg na dobę (rano lub w dawkach podzielonych). W depresji może to być dawka do 60 mg doustnie na dobę.
Skutki uboczne: Zazwyczaj selegilina jest dobrze tolerowana, ale mogą wystąpić zawroty i bóle głowy, zaburzenia snu, nudności, suchość w ustach, nadciśnienie, a przy stosowaniu z lewodopą – ruchy mimowolne.
Przeciwwskazania i interakcje: Nadwrażliwość, stosowanie razem z inhibitorami MAO, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, SSRI. Należy zachować ostrożność przy chorobie wrzodowej i zaburzeniach rytmu serca.
Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Selegilina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Inhibitory...nooksydazy
https://pl.wikipedia.org/wiki/Monoaminooksydaza
https://pl.wikipedia.org/wiki/Katecholo-...ransferaza
https://pl.wikipedia.org/wiki/Efekt_pier...j%C5%9Bcia
https://en.wikipedia.org/wiki/Selegiline
https://en.wikipedia.org/wiki/Pharmacolo...selegiline
https://en.wikipedia.org/wiki/Desmethylselegiline
https://en.wikipedia.org/wiki/Levomethamphetamine
https://en.wikipedia.org/wiki/Levoamphetamine
https://www.doz.pl/leki/w1085-selegilina
https://bartoszmowi.pl/phx_intl/Selegili...rochloride
https://go.drugbank.com/drugs/DB01037
https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=716
https://ppn.ipin.edu.pl/pl/all-archives/...znych.html
https://aptekarski.com/artykul/inhibitor...pacjentowi
https://leki.pl/z/selegilina/dzialania-niepozadane/
https://ktomalek.pl/substancja-skladnik/...a/s-5062/1
W Polsce lek wydawany jest w aptekach na receptę. Przykładem jest lek o nazwie handlowej Selgres (cena to około 19-20 złotych za 50 tabletek 5 miligramów) lub Segan.
Wybiórczy to inaczej selektywny. Selegilina to selektywny i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy (iMAO) typu B (MAO-B). Jest to inhibitor MAO (iMAO) II generacji, czyli selektywny i nieodwracalny inhibitor MAO.
Sygnatura
20.10.2026, 10:46
Siemka, czy ktoś z was stosował, bądź stosuje seligilinę występującą pod nazwą farmaceutyczną jako selgres? Z tego co się naczytałem wpływa ona bardzo pozytywnie na osoby z adhd "regulując" i "stabilizując" poziom dopaminy w ciągu dnia. Może ktoś coś podpowie - sam jestem adhd warrior i szukam rozwiązania mniej inwazyjnego niż speed, a concentra mi nie podpasowała. Pozdrawiam internautów.
Wczoraj, 11:12
Siemka, dzięki za propozycję - nawet nie rozpatrywałem jego działania w tym kontekście, choć faktycznie może mieć on fajne zastosowanie. Po krótkim researchu trafiłem na takie zdanie "Badania wskazują, że syntetyczne katynony – w tym NEP – mogą przekraczać barierę krew-mózg i wywoływać stres oksydacyjny, generowanie reaktywnych form tlenu (ROS) oraz dysfunkcję mitochondriów w komórkach nerwowych. W niektórych modelach in vitro wykazano znaczący potencjał cytotoksyczny i neurotoksyczny, przewyższający starsze związki z tej grupy (np. mefedron czy metkatynon)". To chyba jednak go wyklucza jako medykament. Oczywiście dawki terapeutyczne od rozrywkowych są znacznie mniejsze, ale chyba jednak to nie to, choć nie znam się i będę wdzięczny za jakieś nowe ciekawostki/wskazówki.